Серотонин — мое «детективное» расследование. Эксперимент 1
В какой-то день я проснулась допила утренний кофе с мыслью, что то, что триптаны помогают — может быть важным фактом.
Во-первых, раз триптаны работают, значит верен диагноз — мигрень. Есть от чего отталкиваться.
Во-вторых, что делают триптаны? Активируют чувствительные к серотонину рецепторы. Значит и моя проблема с мигренью как-то связана с серотонином.
Возможно ли, что это зацепка? Во мне проснулся внутренний детектив, нацепил клетчатую, почему-то со стразами, кепку и вооружился лупой.
В эти дни я не могла остановится, изучая информацию на тему мигрени и серотонина. Меня вело любопытство и подстегивала неопределенность из-за невозможности брать на себя обязательства и жить жизнью обычного человека.
Тема серотонина в космосе медицинских исследований была отдельной гигантской галактикой.
Влиять на обмен серотонина хотят все. Болезни цивилизации, такие как депрессия, тревожные расстройства, панические атаки, шизофрения связаны с нейромедиаторами — серотонин, допамин, норадреналин…
А вот вмешаться в работу нейромедиаторов, наоборот, удается не так часто, как хотелось бы — слишком тонко регулирует эти процессы наш организм.
Работа нейромедиаторов происходит на крошечном участке, где один нейрон взаимодействует с другим — синапсе:
Я мысленно вознесла хвалу тем, кто придумал блокировать 5НТ-серотониновые рецепторы и открыл триптаны, сумев вмешаться в этот обмен!
Обратите внимание на среднее содержание серотонина в тромбоцитах крови пациентов с мигренью и здоровых людей (http://www.mif-ua.com/archive/article/1437).
Изучая доступный в открытом доступе материал, пабмед, я сформулировала и перевела для себя с медицинского на русский сосудистую серотониновую теорию мигрени:
Сейчас прошло 5 лет и теорию мигрени значительно уточнили, подробно описав роль в возникновении боли кальцитотин-ген связанного пептида, выделяющегося из тройничного ганглия.
Этот пептид играет ключевую роль в возникновении боли на Фазе III, вызывая отек и воспаление. Новые методы терапии этого заболевания будут связаны, возможно, именно с этим направлением.
Однако представление об общей “механике”, или, как говорят медики, патофизиологии приступа мигрени не изменилось.
Я обратила внимание, что резкие колебания и серьезный недостаток серотонина во время приступа являются хорошо исследованными и доказанными.
Далее был эксперимент, который никому повторять не стоит.
Я попыталась решить проблему профилактики хронической мигрени лекарством, очень нашумевшим, которое повышает уровень серотонина в мозге.
Мне хотелось самой себе ответить на вопрос — можно ли как-то сгладить эти колебания серотонина? Казалось бы, именно для этого предназначены антидепрессанты? И в профилактике хронической мигрени такой подход используется…
Загвоздка в том, что нельзя просто так взять и повысить уровень серотонина.
Слишком много тонких процессов регулируется этим нейромедиатором. Однако можно обмануть рецепторы так называемого “обратного захвата серотонина”.
Этим термином — обратный захват — обозначается всасывание серотонина для его последующего расщепления ферментом МАО.
Связав рецептор с веществом-обманкой, мы как бы выключим его. Обманутый рецептор захвата не заметит серотонин, а значит и всасывание не произойдет и — уровень серотонина вырастет.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, сокращенно, СИОЗС — общее название группы антидепрессантов, которые работают по этой схеме.
К слову сказать, триптаны работают тоже используя возможность обманывать рецепторы. Веществом-обманкой они стимулируют некоторые серотониновые рецепторы в расширенных на Фазе III сосудах мозга (заставляя их “думать”, что серотонина стало больше?), отчего сосуды сужаются до нормальных размеров , а отек спадает.
Выбрав из доступных СИОЗС Прозак (по нему были существенные хорошие отзывы) я решилась на эксперимент.
Почему я стала самостоятельно пить столь серьезные лекарства? Дело в том что, чтобы антидепрессант выписал врач, к нему нужно походить некоторое время…
В действиях врачей существует четкий алгоритм — так называемые клинические рекомендации минздрава. В случае мигрени сначала нужно будет пройти обследования — анализы, МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга — чтобы исключить патологии и не-мигренозные причины головных болей.
Затем вам выпишут НПВС.
Если это не поможет (в течение нескольких недель), то следующим этапом лечения будут сосудистые препараты.
Именно так и лечили меня неврологи в далеком 2008-м году, но о том, что лечение мигрени это путь проб и ошибок они “забывали” меня предупредить — поэтому лечение выглядело для меня, как для пациента, чередой неудачных решений…
Далее, если невролог грамотный, вам посоветуют триптаны.
А если мигрень бывает более 10-15-ти раз в месяц, то ее признают хронической, как у меня.
Тогда только заговорят о лекарственной профилактике. Препаратами выбора здесь будут бета-блокаторы или антидепрессанты. Из антидепрессантов начнут, скорее всего, с амитриптилина…
Поскольку я была не готова проходить такой длинный путь, а также опасаясь вновь наткнуться на неврологов, которые еще не знают о существовании даже трипатнов — я решилась провести эксперимент с Прозаком самостоятельно.
Мне нетерпелось узнать, окажет ли влияние повышение уровня серотонина в головном мозге на мигрень?
В то время Прозак продавали без рецепта и я принялась просто пить его в небольших дозировках.
Самое интересное, что Прозак немного помогал. Я пила его в течение ноября и все это время головные боли возникали пореже и были послабее. Но это совершенно не решало проблему — все-равно нужно было пить триптаны, если голова начинала болеть.
Влияние на настроение я поначалу не обнаружила. Ноябрь за окном без Прозака обычно вызывал у меня легкую депрессивность. С Прозаком голые ветки и грязные лужи тоже не превратились для моего восприятия в весеннюю зелень ухоженных садов.
Однако о Прозаке часто писали, что его прием ведет к неконтролируемым вспышкам агрессии или, наоборот, суицидальному поведению. И мне, если честно, в какой-то момент показалось, что это правда.
Лекарство маскировало реальную смену настроения, поддерживая настроение на одном уровне, но, зато, если что-то было не так, то без всякого предупреждения, настроение могло резко и внезапно инвертироваться до плохого.
Учитывая, что проблему с мигренью Прозак не решил, я просто побоялась пить его дальше.
Однако факт, что изменения в обмене серотонина привели к изменениям в частоте и силе мигреней засел у меня в голове. Это тоже была информация. Может быть, даже, еще одна зацепка? Внутренний детектив скурпулезно вложил мою историю приема Прозака в папочку и написал на ней “Дело о Мигрени у Ланы”.
Оставить комментарий